救命饮食 第三章 关闭癌症表达(5)

为了研究这种剂量-反应的关系,我们选择了10组大鼠,给它们饲以不同剂量的黄曲霉毒素,然后在癌的促进阶段给它们饲以正常水准(20%)蛋白质饲料和低蛋白质饲料(5%-10%)。(请参考图3.7) 在饲以20%蛋白质饲料的动物中

  为了研究这种剂量-反应的关系,我们选择了10组大鼠,给它们饲以不同剂量的黄曲霉毒素,然后在癌的促进阶段给它们饲以正常水准(20%)蛋白质饲料和低蛋白质饲料(5%-10%)。(请参考图3.7)
  
  在饲以20%蛋白质饲料的动物中,随着黄曲霉毒素剂量的增加,病灶细胞的数量和大小也在增加,这和我们的预计是相同的,这种剂量和反应之间的线性关系非常明显。但是在饲以5%蛋白质饲料的动物中,致癌物剂量和反应的线性关系完全消失了,病灶细胞没有反应。尽管我们给动物使用了其能承受的最大黄曲霉毒素剂量,但是病灶细胞仍然没有反应。通过这个实验,我们再次证明,低蛋白质膳食可以抑制非常强的致癌物的作用,例如,黄曲霉毒素的致癌作用。
  那么我们是不是可以说,化学致癌物不会引起癌症,除非营养状况出了问题?是不是可以说,在我们一生中,我们肯定会接触少量致癌化学物质,但是只要我们的膳食不促进癌症的发展,我们就不会发生癌症?我们是否可以通过营养来控制癌症呢?

  不是所有的蛋白质都是类似的
  
  读到这里,你已经感到这些发现有多么惊人了吧?通过营养来控制癌症的进程,到今天为止,都是一个激进的、让人无法接受的观点。但一个更能让人吃惊的问题是:试验中使用不同类型的蛋白质结果会不会有差别?以上试验中我们使用的都是酪蛋白,这种蛋白占牛奶蛋白的87%。我们下一个问题是植物来源的蛋白质,如果采用同样的实验方法检测,是不是能发现对癌有同样的促进作用?答案让人震惊:不是!在这些实验中,即使摄入的剂量达到很高的水准,植物蛋白质也没有促进癌的生长。我实验室一位医学大学本科生大卫·施奈德进行了这项研究(图3.8  42),他发现谷蛋白(小麦中的一种蛋白质),即使摄入量达到20%,也没有酪蛋白这种促癌效果。
  
  我们还检测了大豆蛋白质会不会和酪蛋白一样,对癌病灶细胞有同样的影响。我们给大鼠饲以20%的大豆蛋白,但大鼠体内并没有出现早期的病灶细胞团。这个结果和使用小麦蛋白的结果是一致的。突然间,牛奶中的蛋白质看起来是问题的根本。我们已经发现低水准的蛋白能通过一系列高度协同的机制,对癌诱导阶段有抑制作用;我们还发现,高水准的蛋白质摄入,如果超出身体生长所需要的量,会促进癌的发展;我们发现可以通过改变蛋白质的摄入水准对癌的发展进行调控,可以选择性地启动或是抑制癌的发展,这个作用与癌的启动阶段无关,与接触致癌物的水准也无关。对我的同行来讲,接受蛋白质促进癌发展的观点已经很不容易了。但为什么是牛奶蛋白呢?我是不是疯了?
  
  额外问题
  有些读者可能想了解更多有关的问题,请参考附录A。
  
  大结局

  到目前为止,我们所有实验检测的都还只是肿瘤发展的早期指示物——早期癌样病灶。现在我们要进行大规模的实验研究,检测完整的肿瘤形成过程。我们设计、组织了一个大型的、包括数百只大鼠的实验项目。在这个实验中,我们用几种方法检测了大鼠中肿瘤发展的情况36,43。
  蛋白质对肿瘤发展的影响是非常惊人的。大鼠通常的存活期是两年,因此这项研究的周期长达100周。实验开始时,所有的大鼠都给予黄曲霉毒素,同时饲以20%酪蛋白,在100周时,大鼠不是已经因为肝癌死亡,就是濒于死亡36,43;而给予同等水准黄曲霉毒素,但是饲以5%蛋白质饲料的大鼠都还活着,而且行动机敏、体形苗条、毛色鲜亮。这个100分比0分的成绩,在以前的研究中是没有的。而且这个结果与印度的原始研究的结果几乎是一致的16。
  同时在这个实验中36,我们在40或60周的时候对大鼠的饲养方案进行了调整,检测蛋白质的摄入水准是否能够逆转癌的促进阶段。那些从高蛋白组调整到低蛋白组的大鼠,其肿瘤显着减少(少35%-40%);从低蛋白饲料组调整到高蛋白饲料的大鼠,肿瘤开始生长。这些肿瘤实验的发现进一步证实了我们早期使用病灶细胞团的研究工作。就是说通过调控营养水准,我们可以选择性地启动或是抑制癌的进程。
  在这项研究中,我们也检测了早期形成的病灶细胞团,考察了蛋白质摄入水准对这些细胞团的影响是不是与对肿瘤的影响相似。结果发现,病灶细胞团和肿瘤生长两者之间的近似性达到了非常完美的吻合程度(图3.9A)36,43。
  那么我们还需要什么?我从来没想到实验结果的一致性会这样好,生物可行性会如此吻合,统计学显着意义也可以这么好。我们不仅完全证实了印度学者的研究结果,而且还大大地跨进了一步。
  毫无疑问,在黄曲霉毒素启动癌的大鼠模型中,牛奶中的蛋白质是非常强的促癌剂。发挥促进效果的蛋白质摄入水准(10%-20%)也是试验动物和人常规的蛋白质摄入水准,这个结论让人兴奋,也令人吃惊。
  
  其他癌症,其他致癌物
  
  现在来解决最关键的问题,如何将这种研究应用到人体健康,特别是肝癌?解决问题的一个方法就是研究其他种动物、其他致癌物和其他器官。如果酪蛋白对癌的效应在其他此类实验中也得到证实,就证明人也很可能会受到酪蛋白的影响。所以我们必须拓宽研究的范围,考察我们的发现能不能得到其他方面证据的支援。
  
  在我们进行大鼠动物实验时,有研究学者44,45发表文章称,乙肝病毒(HBV)造成的慢性感染是人患肝癌的主要危险因素。文章认为,乙肝病毒慢性感染者,其发生肝癌的危险是正常人的20-40倍。
  过去这些年,很多研究都企图揭示这种病毒是如何引起肝癌的46。动物实验发现,乙肝病毒基因将其一部分插入到老鼠肝脏的遗传物质中诱发肝癌。实验室中,人们也利用这种机制来构建动物模型,这种动物被称为转基因动物。
  基本上所有在转基因小鼠体内进行的乙肝病毒研究都是为了理解乙肝病毒的分子生物学机制,没有任何人关注营养和肿瘤发展之间的关系。多年以来,我看到一群科学家宣称黄曲霉毒素是导致人患肝癌的主要原因,而另外一群人说乙肝病毒是导致肝癌的主要原因。但这两组研究者中,没有任何人敢说营养和肝癌之间有什么关系。
  我们希望了解酪蛋白对乙肝病毒诱导小鼠肝癌的影响,这是非常大的一步跨越。这项工作超出了将黄曲霉毒素作为致癌物质、大鼠作为试验物件的传统模式。我实验室有一位从中国来的才华横溢的年轻人——胡济繁开始了对这个问题的研究,后来程志强博士也参与了研究。我们当时需要乙肝病毒转基因小鼠做实验材料,而这样的小鼠当时只有两个品种,一个在加利福尼亚的拉乔拉饲养,另一个是马里兰州洛克维尔培育的品种。这两种小鼠的肝脏基因中各自插入了一段不同的乙肝病毒基因,因此这两种小鼠都是肝癌易发型转基因小鼠。我联系了两个地方的负责人,请他们帮忙提供小鼠。两个研究小组都询问我拿这些小鼠做什么研究?听完我的解释后,两边都认为研究蛋白质对肝癌的影响是个愚蠢的做法。我同时也在申请一项基金,用于这个课题的研究,但是我的申请被驳回了。基金的审核人认为,研究营养对病毒诱导癌症的影响,特别是膳食蛋白质对病毒诱导癌的影响不是一个好的想法。我开始怀疑,我在探求虚构的蛋白质健康价值方面的意图是不是太明显了?在基金申请书的回馈意见栏中,我的怀疑得到了证实。 (发布者: 欢迎投稿,网站:无量光佛教网讨论请进入:佛教论坛)

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