让人惊奇的是,多发性硬化症的发病趋势与牛奶摄入量的关系与Ⅰ型糖尿病与牛奶摄入量的关系几乎是一样的,而且这种关系与其他的一些变数,例如医疗服务的可获取性或地理纬度都没有关系51。某些研究者52,53认为,鲜牛奶的摄入与这种疾病的关联关系可能是由于牛奶当中一种病毒造成的。这些近期的研究还证明,饱和脂肪可能并不能够单独解释史瓦克的研究结果。在这些涉及多个国家的对比研究54中发现,摄入饱和脂肪含量比较高的膳食(例如牛奶)与多发性硬化症之间有关联关系;而摄入富含Ω-3脂肪——也就是不饱和脂肪的鱼制品与多发性硬化症的低发病率是有关联关系55。 图9.5中显示的牛奶与多发性硬化症发病率之间的关系给人留下了非常深的印象,但它本身并不构成独立的证据。例如我们会有这样的问题:基因和病毒在多发性硬化症的发病中发挥了什么作用?从理论上讲,所有这些因素都可能是多发性硬化症异常地理分布的原因。 在病毒致病这种假设中,到目前为止,我们还没有得到确切的结论说明病毒可能导致多发性硬化症。多种病毒都被提出可能与多发性硬化症的发病有关,这些病毒对免疫系统的影响也是各式各样的。但是我们现在还没有得到非常有说服力的证据。有些证据基于多发性硬化症患者的病毒抗体比对照组多;有些研究证据基于在某些外界隔离的社区中有一些散发多发性硬化症病例;还有一些证据基于多发性硬化病患者体内存在病毒样基因13,19,56。 至于基因对疾病的影响,我们用那个常用的问题来排除多发性硬化症与基因的关系:当某个人群迁居到另外一个地方的时候会发生什么?在这种情况下他们的基因没有变化,但是他们的膳食和环境却改变了。我们得到的答案与在癌症研究、心脏病研究和Ⅱ型糖尿病研究当中得到的答案是一致的:当该人群迁居到一个新的地区之后,其患病的危险会趋同于当地人群,如果这些人在青春期以前就迁居的话,这个现象更为明显57,58。这就告诉我们多发性硬化症与环境因素的关联关系比与基因的关系更强59。 已经有某些基因被认定可能引起多发性硬化病,但根据最近的一篇报导3,起这种作用的基因可能有多达25个。这就注定我们要花很长时间才能够非常精确地肯定哪些基因或哪几个基因的组合,能够导致某人容易发生多发性硬化症。这种遗传倾向性只可能导致某些人更容易患上多发性硬化病,但即使我们把基因的效果夸大到极限,基因也只能占到总发病危险的1/460。 尽管多发性硬化病和Ⅰ型糖尿病当中都有某些相同的疑问还没有确切的答案,例如病毒和基因以及免疫系统的确切作用到底是怎样的,但是膳食对这两种疾病影响的相似性也让人吃惊。对于这两种疾病,西方式的膳食结构与疾病发病之间存在着显着的相关性。尽管有些人会故意地制造争议来抹杀或者是混淆这些观察性的研究工作,但是有关研究的结果是高度一致的。以多发性硬化症患者为研究物件的干预性研究进一步证实了上述的观察性研究工作。在多发性硬化病的研究当中,史瓦克医生做出了杰出的贡献。你还记得吧,我们在第七章当中还讲过詹姆斯·安德森医生仅仅通过膳食治疗,就显着地减少了Ⅰ型糖尿病患者对药物的依赖。我想在此提醒大家注意:这两位医生所使用的并不是纯天然的素食膳食。但是我想,如果我们采用这样纯天然的素食,对这些自身免疫病的患者有怎样的效果呢?我敢打赌纯天然素食膳食能够取得更好的治疗结果。 自身免疫病的共性 那么其他自身免疫病怎么样?自身免疫病有几十种之多,在此我只谈到了两种最常见的。那么我们是不是能够给自身免疫病做个总结呢? |